Die Berufung des Klägers, über die mit Einverständnis der Beteiligten ohne mündliche Verhandlung durch Urteil entschieden werden konnte (§ 124
Abs. 2
SGG), hat keinen Erfolg, denn das SG hat zu Recht im Sinne von § 44
SGB X festgestellt, dass die Beklagte im angefochtenen Bescheid zutreffend davon ausgegangen ist, dass der Bescheid vom 27.6.2003 in Gestalt des Widerspruchsbescheids vom 16.9.2003, mit dem eine BK-
Nr. 1317 abgelehnt wurde, rechtlich nicht zu beanstanden und daher nicht abzuändern ist. Der Kläger leidet nicht an einer BK-
Nr. 1317.
Eine Listen-BK hat im Regelfall folgende Tatbestandsmerkmale, die gegebenenfalls bei einzelnen Listen-BKen einer Modifikation bedürfen: Die Verrichtung einer - grundsätzlich - versicherten Tätigkeit (sachlicher Zusammenhang) muss zu Einwirkungen von Belastungen, Schadstoffen oder Ähnlichem auf den Körper geführt haben (Einwirkungskausalität), und die Einwirkungen missen eine Krankheit verursacht haben (haftungsbegründende Kausalität). Die Tatbestandsmerkmale "versicherte Tätigkeit", "Verrichtung", "Einwirkungen" und "Krankheit" müssen im Sinne des Vollbeweises, also mit an Gewissheit grenzender Wahrscheinlichkeit, vorliegen. Für die nach der Theorie der wesentlichen Bedingung zu beurteilenden Ursachenzusammenhange genügt die hinreichende Wahrscheinlichkeit, nicht allerdings die bloße Möglichkeit (
BSG, Urteil vom 2.4.2009 -
B 2 U 9/08 R,
Rdnr. 9 mwN).
Für die Anerkennung einer Erkrankung als BK-
Nr. 1317 müssen folgende Tatbestandsmerkmale gegeben sein: Bei dem Versicherten muss eine Polyneuropathie oder Enzephalopathie vorliegen, die durch organische Lösungsmittel oder deren Gemische entstanden ist, deren Einwirkungen der Versicherte in Folge seiner versicherten Tätigkeit ausgesetzt war.
Diese BK betrifft die Polyneuropathie oder Enzephalopathie, die durch neurotoxische Lösungsmittel
bzw. deren Gemische entstanden ist. Im Hinblick auf die Polyneuropathie verursachen die neurotoxisch wirksamen organischen Chemikalien in der Regel eine distal-symmetrische sensible
bzw. sensomotorische Polyneuropathie vom axonalen Typ. Die Diagnose kann auf der Basis typischer klinische Befunde wie Paresen, Muskelatrophien, erloschene Eigenreflexe der Muskulatur, Sensibilitätsstörungen in Form einer Hypästhesie und mittels neuropsychologischer Methoden wie EMG, Neuropathie, evozierte Potenziale gestellt werden. Die Schädigung des zentralen Nervensystems (ZNS) infolge einer ChemikalienIntoxikation wird als Enzephalopathie bezeichnet. Keine enge Korrelation von Befund und Symptomatik zeichnen funktionsabbildende Verfahren wie SPECT und PET aus. Die dort beschriebenen Auffälligkeiten im Kortex sind unspezifisch und finden sich auch bei psychischen Störungen. Aufgrund der unspezifischen klinischen Befunde ist toxische Enzephalopathie eine Ausschlussdiagnose, wenn andere Ursachen unwahrscheinlich sind (Triebig in Schönberger-Mehrtens-Valentin, 9. Auflage 2017, 5.10.2 Seite 264, mwN.).
Grundsätzlich besteht ein enger zeitlicher Zusammenhang zwischen der Exposition und dem Krankheitsbeginn, was bedeutet, dass sich die Krankheit wahrend oder kurz nach der beruflichen Exposition entwickelt. Ein längeres Intervall von Jahren zwischen letzter Exposition und Krankheitsbeginn ist toxikologisch nicht plausibel (Triebig aaO.). Eine toxische Polyneuropathie kann nach Ende der Exposition zeitlich begrenzt eine Zunahme der Symptomatik zeigen. Langfristig kommt es aber nicht zu einer weiteren Verschlechterung, sondern zu einer weitgehenden Rückbildung der klinischen und neurophysiologischen Symptomatik, wobei im Einzelfall Reststörungen insbesondere bei anfangs schwer Erkrankten auch dauerhaft persistieren können (Triebig aaO.). Bei der Enzephalopathie wird eine Progression des Symptomerlebens und der psychischen Funktionsbehinderungen in den methodisch gesicherten Studien deutlich Überwiegend nicht beobachtet. Daher ist die Progredienz einer toxischen Enzephalopathie nach Expositionsende nicht der wahrscheinliche Verlauf der Erkrankung (
vgl. auch
LSG Hessen, Urteil vom 28.11.2016, L 9 U 37/13, Rn. 40). Nur bei sehr hohen und langen Expositionen wäre zur Erklärung eines progredienten Verlaufs eine sich gegenseitig verstärkende Wirkung von Alterungs- und Expositionseffekten zu bedenken (Triebig aaO., s. auch ebendort 5.10.3
S. 267).
Im vorliegenden Fall ist eine BK-
Nr. 1317 weder in Form einer Polyneurapathie noch als Enzephalopathie belegt. Dies ergibt sich aus der Auswertung der vielen ärztlichen Befunde und Berichte aus der Verwaltungs- und Gerichtsakte sowie aus den eingeholten Gutachten. Bei Ende der Exposition im Jahr 2006 waren beide Krankheitsbilder noch nicht gesichert. Alle neurologischen Untersuchungen von 1995 bis 2005 waren ohne Befund. Lediglich
Dr. ... hat am 3.12.2002 von einer Polyneuropathie gesprochen, diese Schlussfolgerung aber nicht nachvollziehbar und unbelegt alleine aus angegebener Hypästhesie und Hyperpathie geschlossen. Dass im Vordergrund der Ausführungen von
Dr. ... sein "Privatkrieg" mit den Berufsgenossenschaften steht, belegen die Zusatze im Bericht von
Dr. ... die für sich sprechen. Konkrete Untersuchungen außerhalb dieser Anamnese hat er nicht durchgeführt. Erstmals im August 2009 gab es Tests und Untersuchungen in den Ausführungen im Gutachten von
Dr. ... der bei Verdacht auf Demenz eine messtechnisch gesicherte axonale demyelinisierende sensomotorische Polyneuropathie unklarer Atiologie mit Progredienz erkannte.
Die im gerichtlichen Verfahren eingeholten Gutachten bestätigen die Wertung des Senats, dass die Erkrankungen nicht mit hinreichender Wahrscheinlichkeit auf die Expositionen zurückzuführen sind, wodurch dem Kläger eine BK-
Nr. 1317 nicht zugesprochen werden kann.
Prof. Dr. ... hat am 9.12.2011 ausgefuhrt, die berufliche Exposition gegenüber Lösungsmitteln habe im Dezember 2005 geendet und die neurologischen Untersuchungen seien zum Zeitpunkt der höchsten Belastung durch Lösungsmittel unauffällig ausgefallen. Erst 2009, Jahre nach Beendigung der Exposition, habe die Neuropathie im Vollbeweis gesichert werden können. Die Hirnleistungsdefizite bei toxischer Enzephalopathie traten in der Regel wahrend des Zeitraums der Exposition auf, es zeige sich aber in der Wissenschaft auch Jahre nach der Unterlassung eine Zunahme subjektiver Beschwerden und die Verschlechterung der Ergebnisse in den Testverfahren. Schon in den neunziger Jahren habe der Kläger eine Konzentrationsstörung sowie die Beeinträchtigung der Merkfähigkeit und Gedächtnisleistung sowie Kopfschmerz und Schwindel beschrieben, was als pranarkotisches Syndrom gedeutet werden könne. Er habe aber nicht über Übelkeit, Brechreiz und Zustande einer Euphorie berichtet. Zeitgleich hatten aber häufige Blutdruckentgleisungen festgestellt werden müssen mit mehrfachen intensivmedizinischen Interventionen. Die Progredienz der Erkrankungsbilder sowie die schwer einstellbare arterielle Hypertonie seien konkurrierende Faktoren und sprachen nicht primär für einen kausalen Zusammenhang zwischen beruflicher Tätigkeit und Erkrankung. Die anamnestischen Angaben des Klägers zum früheren Krankheitsverlauf vor Unterlassung der Tätigkeit seien nicht durch objektive Befunde gestützt. Die arbeitsmedizinischen Voraussetzungen könnten nicht hinreichend wahrscheinlich gemacht werden; er stimme mit
Dr. ... überein. Diese Einschätzung hat
Prof. Dr. ... in einer Ergänzung vom 23.5.2012 bestätigt.
Im auf Antrag des Klägers nach § 109
SGG erstellten neurologischpsychiatrischen Zusatzgutachten des
Dr. ... vom 5.4.2013 ist zu finden, er könne die kognitiven Defizite bestätigen, eine weitere Verschlechterung lasse sich aber nicht erkennen. Bei unauffälligem EEG könne eine Enzephalopathie anhand der Exploration und der körperlichen Untersuchung sowie der Zusatzuntersuchungen bestätigt werden, auch die Neuropathie sei nachgewiesen, dass diese allerdings demyelinisierend beschrieben werde, spreche eher gegen eine toxische Genese.
Prof. Dr. ... hat im Gutachten nach § 109
SGG vom 24.4.2013 beschrieben, dass man schon in ... am 9.8.1995 ein Kribbeln in der Innenfläche der Hände und der Fußsohlen bemerkt habe, dies könne durch Lösungsmittel bedingt sein. Er sah sich nicht in der Lage, eine Stellungnahme abzugeben bei der von der Präventionsabteilung festgestellten niedrigen Exposition, das Gericht solle eine ergänzende Stellungnahme der Präventionsabteilung einholen und Zeugen befragen.
Prof. Dr. ... ergänzte am 30.8.2013, sowohl
Dr. ... im Dezember 2002 als auch
Prof. ... hatten keine Elektroneurographie erstellt, auch nicht
Dr. ... und
Dr. ... . Erst
Dr. ... habe eine solche veranlasst und
Dr. ... ebenfalls. Er gehe davon aus, dass man von der Erstdiagnose einer Polyneuropathie am 3.12.2002 ausgehen müsse, das klinische Bild dieser Diagnose müsse herangezogen werden. Weiter empfehle er eine ergänzende Stellungnahme der Praventionsabteilung wegen bestimmter Stoffe im Jahr 2005.
Die daraufhin erfolgten Ermittlungen des Präventionsdienstes vom 19.10.2013 und vom 13.3.2014 haben Verwendungen neurotoxischer Lösungsmittel sowohl wahrend der Tätigkeit bei der ... Zeitung als auch bei MMP ergeben in Form von "Gummi neu" und "Smash". Eine Angabe zur Konzentration in der Atemluft war nicht mehr feststellbar.
Daraufhin hat
Prof. Dr. ... am 17.7.2014 im Wesentlichen ergänzt,
Dr. ... habe im Dezember 2002 eine Polyneuropathie und Enzephalopathie erstmals bestätigt. Der Kläger sei einer langjährigen Exposition mit neurotoxischen Gefahrstoffen ausgesetzt gewesen, Die Erkrankungsbilder seien gesichert und eine Latenz zwischen Unterlassung der Tätigkeit und erstmaliger Diagnose bestehe nicht. Außerberufliche Ursachenfaktoren lagen nicht vor. Er schatze die
MdE auf 40 % infolge des neurologischen Zusatzgutachtens. Er widerspreche
Dr. ... denn die Erkrankungen könnten sich auch nach der Unterlassung bessern, konstant bleiben oder verschlechtern. Der Blutdruck sei keine Konkurrenzursache, erst dann, wenn dies zu einer Arteriosklerose der Hirngefäße oder einem Hirninfarkt geführt habe. Er widerspreche auch
Prof. Dr. ....
Dr. ... und
Dr. ... hätten die entsprechenden Untersuchungsverfahren eingesetzt; die entsprechende Leitlinie sei aber erst 2008 veröffentlicht worden und wegen der klinischen Diagnostik sei davon auszugehen, dass beim Kläger erstmals im Dezember 2002 eine Polyneuropathie und Enzephalopathie diagnostiziert worden sei.
Beratungsärztlich nahm
Dr. ... am 5.8.2014 hierzu Stellung. Die Einwirkung organischer Lösungsmittel sei zwar qualitativ, aber nicht quantitativ belegt. Eine gelegentliche Exposition habe bestanden, eine dauerhaft über den Grenzwerten bestehende aber nirgends gesichert. Der rasante Verlauf der Verschlimmerung der Erkrankungen nach Beendigung der Exposition spreche alleine schon gegen eine Verursachung durch Lösungsmittel. Eine Hypertonie führe nicht dann erst zu einer Konkurrenzursache für die Enzephalopathie, wenn eine Arteriosklerose der Hirngefäße dokumentiert oder ein Hirninfarkt eingetreten sei. Neurologisch sei hinl4nglich bekannt, dass eine Arteriosklerose des Gehirns und Mikroinfarkte mit einer Enzephalopathie einhergehen könnten.
In einer Erganzung vom 28.1.2015 hat
Prof. Dr. ... eine rasante Verschlimmerung nach Beendigung der Einwirkung im Dezember 2005 verneint.
Dr. ... hat am 26.2.2015 entgegnet, die Grenzwerte seien eingehalten, was auch der Präventionsdienst im Marz 2000 bestätigt habe. Die neurotoxische Wirkung von Isopropanol sei gering, eine Haftungsbegründung der BK sei gegeben, wenn dauerhaft Expositionen über dem Grenzwert vorgelegen hatten; dies sei nicht der Fall gewesen. Eine Verschlimmerung lasse sich belegen, unabhängig davon, ob sie rasant gewesen sei oder nicht. Bei leichteren Fallen einer lösemittelbedingten Enzephalopathie sei in der Regel eine Rückbildung zu erwarten.
Prof. Dr. ... führt in seiner vom Senat eingeholten Ergänzung vom 18.7.2017 im Wesentlichen aus, die Exposition habe 2006 nach der Kündigung und dem Bezug einer Erwerbsunfähigkeitsrente ab 2007 geendet. Objektive Befunde für eine Polyneuropathie und Enzephalopathie fehlten zunächst. Die Wissenschaft verlange elektrophysiologische Methoden, die lediglich bei
Dr. ... und
Dr. ... eingesetzt worden seien.
Dr. habe keine neurologische Untersuchung durchgeführt.
Dr. ... , habe nach Tätigkeitsaufgabe des Klägers lediglich links bei einem auf der rechten Seite unauffälligen Befund neurologische Auffälligkeiten beschrieben. Damit sei die Polyneuropathie nicht symmetrisch gewesen.
Dr. ... habe 2009 eine axonal demyelinisierende Polyneuropathie rechts. gefunden, aber auch ein dementielles Syndrom mit deutlichen Auffälligkeiten bestätigt. Es scheine zu einer Verschlimmerung seit 2006 gekommen zu sein, eine Exposition habe aber nicht mehr bestanden. Die Arzte bestätigten, dass die Polyneuropathie als demyelinisierend beschrieben werde, was nach deren Ansicht gegen eine toxische Genese spreche, während ... den Zusammenhang bestätige; es bleibe dabei, dass die neurologischen Untersuchungen zur Zeit der höchsten Belastung mit Lösemitteln hinsichtlich der Polyneuropathie unauffällige Befunde ausgewiesen hatten und eine Enzephalopathie werde erst im Gutachten des Jahres 2013 bestätigt. Gegen eine BK spreche der unauffällige Befund der neurologischen Untersuchungen zur Zeit der beruflichen Tätigkeit 2005, die Sicherung der Polyneuropathie und Enzephalopathie erst nach Unterlassung der gefährdenden Tätigkeit, der progrediente Krankheitsverlauf danach und die Diagnose einer Enzephalopathie erst 2013 nach Unterlassung der gefährdenden Tätigkeiten im Jahr 2006.
In seiner Stellungnahme zu den Fragen des Klägers vom 16.1.2018 wiederholt
Prof. Dr. ... seine Aussagen, bekräftigt, dass die Deutsche Gesellschaft für Neurologie erst in der Leitlinie 2008 elektroneurographische Untersuchungen gefordert habe, der Kläger hinreichenden Einwirkungen ausgesetzt gewesen sei, es falsch sei, dass eine zweifelsfreie Sicherung der Erkrankungen erst nach Unterlassung der gefährdenden Tätigkeiten erfolgt sei, sich eine wesentliche Progredienz der Polyneuropathie oder Enzephalopathie im Verhältnis zu den Untersuchungen von
Dr. ... im Dezember 2002 sowie
Dr. ... und
Dr. ... nicht feststellen lasse und er dem Gericht die. Anerkennung der BK-
Nr. 1317 empfehle.
Die Ausführungen von
Prof. Dr. ... sind nicht überzeugend, beziehen sie sich nämlich hauptsachlich auf die These von
Dr. ... aus dem Jahr 2002, die durch nichts belegt ist. Unabhängig davon, seit wann leitliniengerecht elektroneurographische Untersuchungen geboten sind, reicht es für den Beleg eines Krankheitsbildes der Polyneuropathie oder Enzephalopathie im Vollbeweis nicht aus, wenn aufgrund anamnestisch beschriebener Gefühlsstörungen ohne weitere Untersuchungen oder Befunderhebungen ein solches Krankheitsbild behauptet wird.
Prof. ..., sieht nur die Möglichkeit einer solchen Erkrankung bereits seit 2002 und blendet aus, dass sich nach Expositionsende das Krankheitsbild weiter entwickelt hat
bzw. gar erst entstanden ist. Insofern sind die Ausführungen von
Prof. ... und
Dr. ... überzeugend, wagen sie nämlich die Argumente für und gegen die Berufskrankheit ab und kommen zum nachvollziehbaren und zutreffenden Ergebnis, dass von einem Vollbeweis des Krankheitsbildes erst nach Ende der Exposition auszugehen und daher die Entwicklung der Erkrankung für eine Berufskrankheit untypisch ist. Eine hinreichende Wahrscheinlichkeit eines Zusammenhangs zwischen Exposition und Erkrankung lasst sich deswegen nicht belegen, dies zumal dokumentiert ist, dass Konkurrenzursachen mit dem hohen Blutdruck und den dortigen Exazerbationen und Folgen sowie den erheblichen internistischen und kardiologischen Erkrankungen, über die intensiv berichtet wurde, nicht ausgeblendet werden können. Schließlich erwähnt
Prof. ... auch die von "seinem" Zusatzgutachter
Dr. ... getätigte Aussage nicht, die gefundene demyelinisierende Polyneuropathie passe nicht zu einer toxischen Genese.
Der vom Kläger gestellte Beweisantrag, im Hinblick auf die unterschiedlichen Darstellungen in den Gutachten von
Prof. ... und
Prof. ... ein weiteres Gutachten einzuholen, hat ebenfalls keinen Erfolg, denn der Senat war ohne ein solches weiteres Gutachten wie aufgezeigt in der Lage, eine Beweiswürdigung durchzuführen und die einzelnen Aussagen gegeneinander abzuwägen. Hierfür war ein weiteres Gutachten nicht erforderlich.
Die Berufung hat daher keinen Erfolg.
Die Kostenentscheidung beruht auf § 193
SGG.
Gründe für die Zulassung der Revision (§ 160
Abs. 2
SGG) liegen nicht vor.
